淋巴细胞异常在SLE发病机制中的作用研究进展 |
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作者姓名: | 唐超智 刘晓利 宿俊杰 王文晟 |
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作者单位: | 河南师范大学生命科学学院分子医学实验室,新乡,453007 |
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基金项目: | 河南师范大学研究生科研创新基金项目(项目名称“生物活性分子开发与应用研究---TP 对 BCD 法治疗 SLE 的临床干预”)。 |
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摘 要: | <正>系统性红斑狼疮(Systemic lupus erythematosus,SLE)是一种累及性疾病,可诱发全身多系统和多器官的炎症损伤,包括皮肤、造血器官、淋巴器官、关节、肺脏、心血管、神经系统和肾脏等,这种多系统的紊乱可导致显著的发病率和死亡率。传统用于SLE治疗的药物包括抗炎药、抗疟药和多种免疫抑制剂[1],抗BLy S抗体Belimumab于2011年3月获得FDA的批准用于SLE的治疗。SLE发病机制复杂,其中淋巴细胞(T细胞、B细胞)异常居重要地位。阐明这些细胞在SLE发病机制中的作用对于探索新的治疗靶点及开发新的治疗药物具有重大意义。
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关 键 词: | 发病机制 SLE erythematosus 系统性红斑狼疮 淋巴器官 抗疟药 炎症损伤 中淋巴细胞 细胞毒作用 信号转导 |
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