| 摘 要： | 以往认为脑组织由于解剖位置及生理特性处于“免疫逃逸”的状态 ,近来研究结果表明 ,脑缺血后确实存在炎症反应 ,缺血再灌注早期产生的黏附分子及细胞因子构成了缺血性损伤向炎症性损伤转变的基础。胞间黏附分子 - 1 ( ICAM- 1 )是介导白细胞与血管内皮细胞黏附的重要物质。笔者就ICAM- 1在脑缺血再灌注后炎症反应中的作用综述如下。1 ICAM- 1的结构、表达与调控ICAM- 1是分子相对质量 76～ 1 1 4k D的单链糖蛋白 ,属于免疫球蛋白超家族。它的胞外区含 5个免疫球蛋白样功能区 ,作为配基与白细胞表面表达的配体 LFA- 1 ( CD11a/CD18)、Mac- 1 ( CD11b/CD18)分子相结合 ,介导不同细胞间的黏附。人类 ICAM- 1基因定位于 1 9号染色体 ,包括 7个外显子和 6个内含子 ,5个免疫球蛋白样结构域各被一个独立的外显子所编码。 ICAM- 1 m RNA是长约 3.3～ 3.5 kb的基因转录而成。ICAM- 1与一系列炎症性疾病和状态有关 ,众多的信号通路和转录因子表明了ICAM- 1基因调控的复杂性 [1-2 ]。ICAM- 1分布广泛 ,正常情况下 ...
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