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丹参酮ⅡA对AngⅡ诱导的心肌肥大中c-fos、c-myc和c-jun mRNA表达的影响
引用本文:江凤林,冯俊,郑智.丹参酮ⅡA对AngⅡ诱导的心肌肥大中c-fos、c-myc和c-jun mRNA表达的影响[J].中国药理学通报,2007,23(1):55-59.
作者姓名:江凤林  冯俊  郑智
作者单位:1. 中南大学湘雅三医院心内科,湖南,长沙,410013
2. 华中科技大学同济医学院附属同济医院急救中心,湖北,武汉,430022
摘    要:目的在原代培养的新生大鼠心肌细胞上,观察丹参酮ⅡA(tanshinoneⅡ,TSN)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡA,AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的影响。方法实验用新生大鼠,差数贴壁法体外分离培养大鼠心肌细胞。用血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大,丹参酮ⅡA和缬沙坦(valsartan)进行干预;采用相差显微镜测量细胞大小;测定心肌细胞3H-亮氨酸参入作为心肌细胞肥大的指标;用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测心肌细胞原癌基因c-fos、c-myc和c-junmR-NA的表达;MTT法检测细胞活力。结果用MTT法检测发现,培养的心肌细胞中加入TSN(5~80μmol·L-1),24h后会产生微弱的细胞毒性,但心肌细胞单层在TSN存在的情况下可以继续同步收缩。在AngⅡ持续作用7d后,血管紧张素Ⅱ组心肌细胞直径增大(28·5±3·8)μm,与对照组(19·8±1·9)μm相比差异有显著性(P<0·05);TSN抑制AngⅡ介导的心肌细胞直径增大(21·3±2·5)μm,与AngⅡ组相比差异有显著性(P<0·05),AngⅡ作用24h后,心肌细胞合成速率AngⅡ组(1900±100)cpm较对照组(1205±129)cpm明显增加(P<0·01),TSN和valsartan本身对心肌细胞蛋白质的合成没有影响,但均能抑制AngⅡ刺激的心肌细胞蛋白质合成速率的增加(P<0·01)。在培养液中加入AngⅡ作用30min后,c-fos、c-myc和c-junmRNA的表达明显增强(P<0·01),预先加入TSN或valsartan作用30min,可阻断AngⅡ的作用(P<0·01),而TSN和valsartan本身对原癌基因c-fos、c-myc和c-junmRNA的表达无影响。结论TSN可以抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,这可能与其抑制了原癌基因c-fos、c-myc和c-jun的表达有关。

关 键 词:血管紧张素Ⅱ  丹参酮ⅡA  心肌细胞肥大  c-fos  c-jun  c-myc
文章编号:1001-1978(2007)01-0055-05
修稿时间:2006年8月30日

Effects of tanshinone Ⅱ on the mRNA expression of c-fos、c-myc and c-jun in angiotensin Ⅱ-induced hypertrophy of cardiomyocytes
JIANG Feng-lin,FENG Jun,ZHENG Zhi.Effects of tanshinone Ⅱ on the mRNA expression of c-fos、c-myc and c-jun in angiotensin Ⅱ-induced hypertrophy of cardiomyocytes[J].Chinese Pharmacological Bulletin,2007,23(1):55-59.
Authors:JIANG Feng-lin  FENG Jun  ZHENG Zhi
Abstract:
Keywords:c-fos  c-jun  c-myc
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