AMPK和AKT磷酸化与诱导胰腺癌细胞发生自噬反应的关系

目的探讨AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)和蛋白激酶B(AKT)磷酸化与诱导胰腺癌细胞发生自噬反应的关系。方法收集我院诊治和手术切除肿物的胰腺癌组织52例,另取癌旁组织52例,采用免疫组化二步法和荧光抗体染色技术检测组织P-AMPK和P-AKT蛋白水平,同时检测自噬相关蛋白Beclin1和LC3的水平,采用相关分析它们之间的相关性。结果免疫组化检测显示,Beclin1在胰腺癌的阳性率为26.92%,明显低于癌旁组织的84.62%(P0.05),LC3在胰腺癌的阳性率为34.62%,与癌旁组织(73.08%)比较,差异有统计学意义(P0.05);同时,胰腺癌组织中P-AKT表达增加,AMPK磷酸化水平降低。荧光抗体染色技术显示Beclin1和LC3的阳性率分别为15.38%和19.23%,而P-AMPK和P-AKT阳性率为21.15%和46.15%,与癌旁组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。相关分析显示Beclin1和LC3的水平与P-AKT呈负相关,而与p-AMPK呈正相关(P0.05)。结论自噬相关蛋白Beclin1和LC3在胰腺癌组织中异常低表达,AKT磷酸化水平的升高和AMPK磷酸化水平降低可能参与了自噬的活化和诱导自噬的发生,并促进了胰腺癌的恶性进程。