老年大鼠不完全性脑缺血小鼠iNOS,nNOS的表达 |
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引用本文: | 杨传红,赖晃文,等.老年大鼠不完全性脑缺血小鼠iNOS,nNOS的表达[J].实用医学杂志,2001,17(10):923-924. |
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作者姓名: | 杨传红 赖晃文 |
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作者单位: | 杨传红(广州军区广州总医院医学实验科,510010)
赖晃文(广州军区广州总医院医学实验科,510010)
唐庚云(广州军区广州总医院医学实验科,510010)
詹纯列(广州军区广州总医院医学实验科,510010)
郑文岭(广州军区广州总医院医学实验科,510010)
李建军(广州军区广州总医院医学实验科,510010)
肖育华(广州军区广州总医院医学实验科,510010)
张伟(广州军区广州总医院医学病理科,510010) |
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摘 要: | 目的:探讨诱导型一氧化氮合酶(induced nitric oxide synthase,iNOS),神经型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)对老年大鼠不完全性脑缺血小鼠的影响。方法:建立老年大鼠不完全性脑缺血动物模型,应用免疫组织化学染色方法检测iNOS,nNOS在小脑的表达,用透射电镜观察小脑的超微结构变化。结果:缺血30min后再灌注6,12,24,48h组浦肯野细胞nNOS活性显著升高(P<0.001),假手术组,缺血30min立刻取材、缺血30min后灌注1h和96h组nNOS微量表达;而iNOS在小脑皮质不表达,髓质中有少量神经细胞中度表达。电镜下48h和96h组浦肯野细胞损伤较重。结论:由nNOS诱导的一氧化氮(nitric oxide,NO)是脑缺血后神经元迟发性损伤的重要因素之一。
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关 键 词: | 一氧化氮合酶 脑缺血 小脑 神经型一氧化氮合酶 实验研究 |
修稿时间: | 2001年6月5日 |
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