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乙肝病毒x蛋白结合蛋白抑制阿霉素诱导HepG2细胞凋亡的机制研究
引用本文:王凤泽,费洪荣,张显忠,高丽君.乙肝病毒x蛋白结合蛋白抑制阿霉素诱导HepG2细胞凋亡的机制研究[J].中国药理学通报,2011,27(11):1514-1517.
作者姓名:王凤泽  费洪荣  张显忠  高丽君
作者单位:1. 泰山医学院,生物科学学院,山东,泰安,271016;泰山医学院,医药生物技术研究所,山东,泰安,271016
2. 泰山医学院,药学院,山东,泰安,271016
3. 泰山医学院,生物科学学院,山东,泰安,271016
基金项目:国家自然科学基金,泰山医学院博士基金
摘    要:目的探讨乙型肝炎病毒x蛋白结合蛋白(hepatitis Bvirus x-interacting protein,HBXIP)抑制阿霉素(doxorubicinhydrochloride,DOX,adriamycin,ADM)诱导HepG2肝癌细胞凋亡的作用及可能的分子机制,为研究肝细胞癌的临床耐药性奠定基础。方法以建立的稳定高表达HBXIP基因的HepG2细胞系为研究对象,分别用不同浓度的DOX处理高表达HBXIP组及对照组细胞,MTT法检测细胞的生存率,DAPI染色及Annexin V-FITC/PI染色检测细胞凋亡,免疫印迹法检测蛋白表达水平。结果 MTT结果表明,DOX能够抑制HepG2细胞的存活,但HBXIP对DOX诱导的HepG2细胞凋亡作用具有明显的拮抗效应,并抑制DOX诱导的caspase-3、caspase-9及其底物PARP的活化,同时促进Bcl-2蛋白的表达。结论 HBXIP蛋白能够抑制化疗药物DOX诱导的HepG2细胞凋亡,其机制可能与调节胱天蛋白酶家族关键因子的活性相关。

关 键 词:肝细胞癌  乙肝病毒x蛋白结合蛋白  阿霉素  细胞凋亡  胱天蛋白酶  Bcl-2

Overexpression of hepatitis B virus x-interacting protein in HepG2 cells inhibits apoptosis induced by doxorubicin hydrochloride
WANG Feng-ze,FEI Hong-rong,ZHANG Xian-zhong,GAO Li-jun.Overexpression of hepatitis B virus x-interacting protein in HepG2 cells inhibits apoptosis induced by doxorubicin hydrochloride[J].Chinese Pharmacological Bulletin,2011,27(11):1514-1517.
Authors:WANG Feng-ze  FEI Hong-rong  ZHANG Xian-zhong  GAO Li-jun
Institution:WANG Feng-ze1,2,FEI Hong-rong3,ZHANG Xian-zhong1,GAO Li-jun1(1.School of Biological Science,2.Institute of Medicinal Biotechnology,3.School of Pharmacy,Taishan Medical University,Taian Shandong 271016,China)
Abstract:Aim To investigate the effects of the expression of HBXIP protein in hepatoma cancer cell on the apoptosis induced by DOX.Methods MTT assay was used to assess the cell viability,DAPI and Annexin V/PI were used to observe the apoptotic cells.Western blot was employed to detect the expression of protein.Results HepG2 cells with stable overexpression HBXIP gene(HepG2-hbxip) exhibited higher resistance to DOX than did the vector-only transfected cell line(pCMV-tag2B).Annexin V/PI and apoptotic bodies formation ...
Keywords:hepatocellular carcinoma  HBXIP  DOX  cell apoptosis  caspase  bcl-2  
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