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缺血心肌的再灌注性损伤及其机制
引用本文:时安云,贺红.缺血心肌的再灌注性损伤及其机制[J].中国病理生理杂志,1988(4).
作者姓名:时安云  贺红
作者单位:北京医科大学病理生理教研室 (时安云),北京医科大学病理生理教研室(贺红)
摘    要:对缺血心肌恢复血流灌注已日益成为一项重要的治疗措施。虽然再灌注可以挽救缺血的濒危心肌,但在长时间缺血后,再灌注可以引起出血姓梗塞(hemorrhagic infarct)、心律紊乱以至于心室纤颤及持久的心功能障碍等方面的损害作用。对再灌注性损伤的机制的探讨,除有利于进一步认识该现象的本质外,还具有重要的临床实践意义。一、能量代谢异常1976年,Theroux报道,狗冠脉左旋支结扎2小时后进行再灌注,采用植入性超声晶体测量节段的心肌收缩功能表明,梗塞区周围心肌功能恢复需4周以上。对5至15分钟缺血心肌的再灌注,心肌收缩功能减弱可持续24小

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