细胞焦亡在肝脏疾病发生中作用的研究进展 |
| |
作者姓名: | 王兰兰 陈燕妮 晁旭 |
| |
作者单位: | 陕西中医药大学;陕西中医药大学基础医学院 |
| |
摘 要: | 细胞焦亡是依赖于caspase-1和/或caspase-11,并伴有大量炎性因子释放的新型细胞程序性死亡。外界刺激通过信号通路作用于不同炎症小体,进而激活caspase-1和/或caspase-11,介导细胞渗透性肿胀破裂,形成细胞膜小孔,释放大量炎性因子,诱导细胞死亡。在肝纤维化、病毒性肝炎等多种肝脏疾病中细胞焦亡增强,而肝癌组织中细胞焦亡被抑制。本文就细胞焦亡的机制以及在肝硬化、病毒性肝炎、酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、肝细胞癌发生、发展中作用的研究进展作一综述。
|
本文献已被 CNKI 等数据库收录! |
|