子宫颈癌细胞中STAT3对△Np63α的转录调控机制研究 |
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引用本文: | 钱莉莉,宋伟国,王娟,申震,吴大保,肖卫华,单革,周颖.子宫颈癌细胞中STAT3对△Np63α的转录调控机制研究[J].安徽医科大学学报,2018,53(1):35-40. |
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作者姓名: | 钱莉莉 宋伟国 王娟 申震 吴大保 肖卫华 单革 周颖 |
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作者单位: | 安徽医科大学附属省立医院妇产科,合肥,230001;中国科学院天然免疫与慢性疾病重点实验室、中国科学技术大学生命科学院,合肥,230021 |
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基金项目: | 国家自然科学基金(81272881、81001168),安徽省科技厅年度重点科研项目(1301043053),2015年省学术和技术带头人后背人选科研活动经费(2015H062),中国科学院天然免疫与慢性疾病重点实验室开放课题(KLIICD-201603) |
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摘 要: | 目的 探讨△Np63α在子宫颈癌细胞株中的转录调控机制.方法 通过生物信息学分析△Np63α可能转录调控因子,构建△Np63α启动子报告基因质粒,在HEK293T及子宫颈癌细胞中通过报告基因检测ANp63a及细胞信号转导与转录激活因子(STAT3)对△Np63α转录水平的调控.通过STAT3的激活剂及抑制剂,检测子宫颈癌细胞株中 ANp63a的蛋白表达情况.通过Western blot检测ANp63a的表达水平对子宫颈癌细胞株中P-STAT3的表达影响.结果 ①成功构建了含ANp63a启动子的质粒并通过酶切及测序验证;②荧光素酶报告基因检测系统显示ANp63a、 STAT3均可以激活ANp63a启动子的表达;③Western blot结果显示:STAT3激活剂及抑制剂分别可以激活或抑制 ANp63a蛋白的表达水平;④Western blot结果显示:△Np63α蛋白的过表达或沉默可以抑制子宫颈癌细胞株中STAT3的磷酸化,而对正常细胞株HEK293T没有相应的调控作用.结论 子宫颈癌细胞株中STAT3可以正性调控ANp63a的表达,而ANp63a的表达上调负反馈抑制STAT3的磷酸化,推测ANp63a可能通过与STAT3的复杂调控机制影响肿瘤细胞的恶性生物学行为.
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关 键 词: | 子宫颈癌 Np63α STAT3 IL-6 |
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