脑缺血性半影区胶质细胞和神经元重组的形态学观察

目的]观察大脑皮制裁缺血性半影区星形胶质细胞和小胶质细胞以及神经元的反应模式和时程以及相关蛋白表达概况。以探讨半影区胶质细胞之间以及与神经元之间及其与梗死灶修复之间的联系。方法]采用大脑中动脉缺血模型和组化及免疫组化染色方法探查24只成年雄性SD大鼠（分成假手术对照，缺血3d和2周组，每组8只）脑梗死灶半影区的星形胶质细胞，小数点胶质细胞和神经元的形态学变化及其相关蛋白的表达。结果]大脑皮质半影区的星形胶质细胞发生显著的形态学变化；表现为胞体肥大，染色加深，突起增粗，变长。细胞的变化显示为明显的时间依赖性，脑缺血3d时尤为显著，反应型星形胶质细胞的GFAP、巢蛋白（nestin)和S100蛋白的反应性增强，在脑缺血3d时尤为显著（ - ）。半影区小胶质细胞也显示肥大和增生，在脑缺血2周时更为显著，其补体3型受体抗原和MHCⅡ类抗原呈渐进性高表达，脑缺血2周时最显著（ - ）。半影区神经元随缺血时间延长，由急性期损伤逐渐趋于稳定，脑缺血3d时，半影区出现大量神经元死亡，神经纤维断裂，排列紊乱，密度下降（ ），半影区神经元GAP43呈高表达（ ）。脑缺血2周时，半影区神经元的死亡减轻，神经纤维密度增加（ ），染色加深，GAP43表达减弱（ ）。结论]慢性脑梗死灶半影区星形胶质细胞，小胶质细胞和神经元发生了形态结构和生物化学重组，提示大脑皮质缺血性半影区正积极进行着自我修复。