钙调磷酸酶在老龄大鼠心肌缺血再灌注损伤所致细胞凋亡中的作用

目的探讨钙调神经磷酸酶（calcineurin，CaN）在老龄大鼠心肌缺血再灌注损伤（myocardialischemia—reperfusion，MIR1）所致心肌细胞凋亡中的作用。方法将24只老龄Wistar大鼠随机分为3组：伪手术组（sham组），缺血再灌注组（1／R组），环孢素A（cyclosperin A，CsA）干预＋缺血再灌注组（CsA干预组）。结扎大鼠左冠状动脉前降支，缺血30min复灌3h，建立大鼠在体心肌缺血再灌注（1／R）动物模型。其中sham组只穿线，不结扎；CsA干预组预先腹腔注射CsA，10n堰／（kg·d），连续10d。流式细胞议测老龄大鼠心肌细胞凋亡率，CaN活性通过CaN活性测定试剂盒测定。结果IjR组CaN活性高于sham组，同时心肌细胞凋亡率明显增加；CsA干预组心肌细胞CaN活性比I／R组明显下降（0．7003±0．0328VS1．354±0．0467，P〈0．05），心肌细胞凋亡率也明显降低（12．88土4．08 vs （24．70±3．12）％，P〈0．05）]。CaN活性与心肌细胞凋亡率呈正相关。结论CaN信号通路在老龄大鼠MIRI所致心肌细胞凋亡中起促进作用，阻断该通路可抑制心肌细胞凋亡，对I／R心肌细胞具有保护作用。