ATP在Aβ_(1-42)导致的突触可塑性损害中的作用

目的探讨ATP在调节神经元突触可塑性中的作用。方法培养大鼠原代神经元细胞,应用Aβ_(1-42)孵育原代培养的神经元细胞48 h,或者在Aβ_(1-42)孵育原代培养的神经元细胞前30 min预先给予ATP处理细胞。应用Alexa Fluor 488-phalloidin dye染色观察不同处理后神经元树突棘的变化。同时,应用Western blot检测Aβ_(1-42)及ATP处理后对PDS-95蛋白表达的影响。结果 ATP能减少Aβ_(1-42)所导致的神经元树突棘丢失,Aβ_(1-42)孵育原代培养的神经元细胞48 h后,PSD-95蛋白水平降低;而经过ATP预处理30 min后,神经元PSD-95蛋白表达无显著变化。结论 ATP能够调节神经元突触可塑性,从而发挥脑保护作用。