| Netrin-1通过下调氧糖剥夺诱导的人神经母细胞瘤自噬促进细胞存活 |
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| 引用本文： | 阙嘉丽,李晨光,刘可嘉,余剑. Netrin-1通过下调氧糖剥夺诱导的人神经母细胞瘤自噬促进细胞存活[J]. 中风与神经疾病杂志, 2016, 0(6): 513-516 |
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| 作者姓名： | 阙嘉丽 李晨光 刘可嘉 余剑 |
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| 作者单位： | 中山大学附属第一医院神经科,卫生部国家临床重点专科,教育部国家重点专科,广东广州510080 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金(81371276)，广东省自然科学基金(2014A030313065)，广东省重大神经疾病诊治研究重点实验室(2014B030301035) |
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| 摘 要： | 目的通过建立体外人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)氧糖剥夺(oxygen and glucose deprication,OGD)模型模拟脑梗死后神经元缺血缺氧环境(OGD),探索神经导向因子Netrin-1是否影响OGD后细胞的生存,以及自噬在其中的可能作用。方法体外培养SH-SY5Y细胞,检测Netrin-1对细胞活性及自噬的影响。使用自噬诱导剂雷帕霉素、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤干预自噬水平,同时构建过表达Netrin-1受体UNC5H2-HA基因的HEK293T细胞;CCK-8试剂盒检测细胞活性,免疫印迹检测自噬相关标志物(Beclin 1、LC3、p62)的表达及免疫荧光检测LC3斑点的形成。结果与OGD对照组相比,Netrin-1及3-甲基腺嘌呤的干预均显著提高细胞活性,伴有LC3-Ⅱ斑点形成减少;相反,雷帕霉素增加LC3-Ⅱ斑点的同时抑制细胞活性,并减弱了Netrin-1提高细胞活性的作用。过表达UNC5H2-HA细胞较对照质粒组相比,LC3-Ⅱ表达增加;同时进行Netrin-1干预后仅过表达组出现LC3-Ⅱ表达下降,p62表达上升。结论 Netrin-1可能通过受体UNC5H2下调OGD损伤的人神经母细胞瘤自噬而提高细胞活性。
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| 关 键 词： | Netrin-1 氧糖剥夺 自噬 UNC5H2 |
Netrin-1 protects SH-SY5Y neuroblastoma cells from oxygen-glucose deprivation by attenuating autophagy |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | Netrin-1 Oxygen-glucose derivation Autophagy UNC5H2 |
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