NF-κB信号通路在小鼠脑缺血再灌注细胞凋亡中的作用 |
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作者姓名: | 朱晓瓞 余资江 孙宝飞 余彦 李玉美 罗时鹏 肖朝伦 贺菊芳 |
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作者单位: | 1. 贵州医科大学基础医学院人体解剖学教研室,贵州贵阳,550025;2. 贵州医科大学基础医学院人体解剖学实验中心,贵州贵阳,550025 |
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基金项目: | 国家自然基金(81060108),贵州省科技厅2012年社会发展攻关项目(黔科合SY字(2012)3153号) |
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摘 要: | 目的初探核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)信号通路在小鼠脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)细胞凋亡中的作用。方法通过夹闭小鼠双侧颈总动脉建立动物模型。模型组分为3 h、6 h、12 h、1 d、3 d、7 d、14 d、21 d,共8组。TTC染色确定脑缺血损伤区域,TUNEL法检测不同时间缺血区细胞凋亡数,原位杂交法和Western blotting检测NF-κB信号通路靶基因/蛋白Bcl-2和C-myc mRNA及蛋白表达。PDTC抑制NF-κB信号通路后,TUNEL法和原位杂交检测建模后1 d、7 d、14 d神经细胞凋亡数及Bcl-2和C-myc mRNA变化情况。结果各模型组海马CA3区凋亡细胞数量、Bcl-2 mRNA和C-myc mRNA阳性细胞数及二者蛋白表达量高于正常组和假手术组(P0.05);PDTC抑制NF-κB信号通路后,各抑制组与对应时间点模型组相比,Bcl-2 mRNA阳性细胞数减少,TUNEL阳性细胞数和C-myc mRNA阳性细胞数增加(P0.05)。结论 CIRI早期即出现有凋亡细胞数的增加,并在其后较长一段时间内细胞凋亡过程仍存在着持续性的进展;NF-κB信号通路在CIRI病程进展中对神经细胞凋亡起抑制作用,其机制可能通过Bcl-2诱导和C-myc抑制共同发挥调节作用。
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关 键 词: | 脑缺血再灌注 细胞凋亡 NF-κB信号通路 Bcl-2 C-myc 小鼠 |
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