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MicRNA-124可能通过PI3K/Akt通路调节缺血脑组织细胞凋亡
引用本文:王长明,蒋国红,徐平,张金菊,刘海军,魏志杰,张丽.MicRNA-124可能通过PI3K/Akt通路调节缺血脑组织细胞凋亡[J].中风与神经疾病杂志,2016(2):146-149.
作者姓名:王长明  蒋国红  徐平  张金菊  刘海军  魏志杰  张丽
作者单位:遵义医学院附属医院神经内科,贵州遵义,563003
基金项目:遵义市科技计划;遵市科合社字(2014
摘    要:目的探讨脑缺血环境下对micRNA-124表达的影响。方法采用Western blot、荧光定量PCR技术检测脑缺血后缺血皮质区不同时间点bax、bcl-2、caspase-3、ROCK1、micRNA-124蛋白或基因的表达水平。结果缺血脑组织细胞micRNA-124基因表达量与调控细胞凋亡指标bax、bcl-2、caspase-3增高一致;bax、bcl-2、caspase-3、ROCK1活化片段蛋白表达量逐渐升高,在随后观察的时点内持续处于高表达状态(P0.01)。结论 micRNA-124可能参与缺氧致脑组织细胞凋亡的过程,其机制可能是通过PI3K/Akt通路,激活或抑制bax、bcl-2、caspase-3、ROCK1其中一个或是多个基因调节缺氧脑组织细胞凋亡。

关 键 词:micRNA-124  ROCK1  Western  blot  荧光定量PCR  细胞凋亡

MicRNA-124 may regulating hypoxia brain cells apoptosis through PI3K/Akt pathway
Abstract:
Keywords:micRNA-124  Western blot  ROCK1  Luorescence quantitative PCR  Cell apoptosis
本文献已被 CNKI 万方数据 等数据库收录!
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