创伤性脑水肿及其治疗进展

各种类型的脑外伤,不论是局灶性还是广泛性损伤均可引起脑水肿.脑水肿是水份在脑细胞内或脑细胞外间隙的病理性蓄积,伴有脑体积增加和颅内压增高综合症.脑水肿程度分为三度:Ⅰ度水肿范围不超过2cm;Ⅱ度不超过一侧大脑半球的1/2;Ⅲ度超过一侧半球1/2.由于脑是一种细胞密集型器官,细胞外间隙很小.仅及脑容积5%,故脑水肿均以细胞内水肿为主.近年来创伤后分子水平的研究.对脑水肿的机理有了更深一步的认识,提出了防治脑水肿的一些新观点.有利于指导临床实践,特综述如下.1 创伤性脑水肿的分类1.1 渗压性脑水肿 在生理条件下.垂体前叶分泌的促肾上腺皮质激素(ACTH)和垂体后叶释放的抗利尿激素(ADH),各通过细胞内外液中电解质和渗透压的影响相互制约而保持内环境的恒定.ACTH兴奋醛固酮分泌而滞钠排钾.促使血钠升高,血浆渗透压增高,导致细胞内渗压偏低,细胞内液外流.ADH的作用恰恰相反,通过促进肾脏对水的重吸收而致水潴留,引起稀释性低血钠、低血渗.细胞内渗压高于血渗,遂致水移入细胞内.于正常情况下,下丘脑调控着两者的动态平衡.脑外伤时.下丘脑易遭到直接或间接的损害.上述平衡破坏,以致垂体后叶大量释出ADH,出现抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH),产生水潴留,血容量增加,血液稀释,低血钠、低血渗.导致