p38MAPK抑制剂对钛颗粒刺激巨噬细胞分泌炎症因子的影响 |
| |
引用本文: | 张志强,王强,陈勇,方永超,袁涛,王北岳,赵建宁.p38MAPK抑制剂对钛颗粒刺激巨噬细胞分泌炎症因子的影响[J].实用医学杂志,2015(4):533-536. |
| |
作者姓名: | 张志强 王强 陈勇 方永超 袁涛 王北岳 赵建宁 |
| |
作者单位: | 南方医科大学南京临床医学院(南京军区南京总医院)骨科;江苏省苏北人民医院骨科;江苏省苏北人民医院肿瘤科 |
| |
基金项目: | 江苏省临床医学科技专项资助(编号:BL2012002) |
| |
摘 要: | 目的:探讨p38MAPK抑制剂(SB203580)对外培养的RAW246.7细胞分泌炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)]的影响。方法:以体外正常培养RAW246.7细胞为A组,以0.1 mg/m L钛颗粒(Ti Ps)刺激RAW246.7细胞为B组,以10μmol/L SB203580干预的B组细胞为C组。Western blot检测p-p38MAPK蛋白表达,ELISA检测细胞分泌TNF-α,IL-6水平。结果:与A组比较,B组p-p38MAPK蛋白含量培养液上清中TNF-α、IL-6含量都明显升高(P<0.05);与B组比较,C组p-p38MAPK蛋白明显抑制(P<0.05),培养液上清中TNF-α、IL-6含量都明显下降(P<0.05);与A组比较,C组p-p38MAPK蛋白明显抑制(P<0.05),培养液上清中TNF-α、IL-6含量亦有所减少,但两组之间的差异没有统计学意义(P>0.05)。结论:Ti Ps能通过刺激RAW246.7细胞,激活p38MAPK通路,上调TNF-α、IL-6等炎症因子的表达。p38MAPK信号通路可作为抑制炎性骨溶解的新靶点,对临床上防治人工关节置换术后无菌性松动具有重要意义。
|
关 键 词: | p38丝裂原活化蛋白激酶 p38MAPK抑制剂 巨噬细胞 肿瘤坏死因子-α 白介素-6 |
本文献已被 CNKI 万方数据 等数据库收录! |
|