巨噬细胞移动抑制因子和细胞间黏附分子 -1在慢性牙周炎合并动脉粥样硬化大鼠模型中的表达分析

目的 分析慢性牙周炎(CP)合并动脉粥样硬化(AS)大鼠血清及动脉组织中巨噬细胞移动抑制因子(MIF)以及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达.方法 24只成年雄性SD大鼠用随机数字表法分为四组,分别为正常对照(NC)组、CP组、AS组及CP+AS组,每组各6只.采用钢丝结扎双侧上颌第二磨牙联合口腔内接种牙龈卟啉单胞菌(P.gingivalis)建立牙周炎模型;高脂饮食、腹腔注射维生素D3联合左侧颈动脉球囊损伤法建立AS模型.四组分别接受相应的建模处理.12周后,组织病理学观察颈动脉组织的病理改变;体视显微镜下观察各组大鼠牙槽骨吸收面积;全自动生化分析仪检测大鼠血清血脂的表达水平;酶联免疫吸附测定(ELISA)和免疫组织化学法分析血清中和主动脉组织中MIF及ICAM-1的表达水平.结果 组织病理学检查发现:NC组颈动脉组织未见明显异常,CP组血管壁较NC组略增厚,AS组、CP+AS组颈主动脉组织中出现动脉粥样硬化斑块病变;AS组、CP+AS组血清三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白(LDL)水平较NC组、CP组明显升高(P<0.05),AS组、CP+AS组血清高密度脂蛋白(HDL)水平较NC组、CP组明显降低(P<0.05).两项检测结果提示AS模型建立成功.ELISA检测血清MIF表达水平,AS组(50.88±4.20)μg/L、CP+AS组(59.40±3.92)μg/L明显高于NC组(42.93±2.63)μg/L及CP组(45.57±2.59)μg/L(P<0.05),且CP+AS组表达水平最高(P<0.05);CP组(3.99±0.44)μg/L、AS组(4.19±0.89)μg/L、CP+AS组(6.77±1.47)μg/L血清ICAM-1表达水平明显高于NC组(1.33±0.25)μg/L(P<0.05),且CP+AS组表达水平最高(P<0.05),CP与AS组间差异无统计学意义(P>0.05).免疫组织化学法检测动脉组织中MIF表达(吸光度),AS组(0.127±0.011)、CP+AS组(0.152±0.022)明显高于NC组(0.096±0.010)、CP组(0.010±0.011)(P<0.05),且CP+AS组表达水平最高(P<0.05);AS组(0.183±0.025)、CP+AS组(0.197±0.033)动脉组织中ICAM-1表达(吸光度)明显高于NC组(0.133±0.012)、CP组(0.156±0.006)(P<0.05),AS组与CP+AS组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 同CP组和AS组相比,CP+AS组血清及主动脉组织中MIF的表达水平及血清中ICAM-1的表达水平明显增高,提示慢性牙周炎可能通过升高炎性因子MIF及ICAM-1表达的方式促进AS病变的形成过程.