乙型肝炎病毒影响肝细胞对双链DNA诱导产生的Ⅰ型干扰素应答 |
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引用本文: | 刘慎沛,杨燕,黄红平,余源,张春燕,陈妍,杨东亮.乙型肝炎病毒影响肝细胞对双链DNA诱导产生的Ⅰ型干扰素应答[J].中国免疫学杂志,2012,28(2):150-154. |
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作者姓名: | 刘慎沛 杨燕 黄红平 余源 张春燕 陈妍 杨东亮 |
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作者单位: | 华中科技大学同济医学院附属同济医院实验医学研究中心,武汉,430030 |
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基金项目: | 国家自然科学基金,中央高校基本科研业务费专项资金 |
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摘 要: | 目的:了解乙型肝炎病毒(HBV)是否影响肝细胞对双链DNA(dsDNA)分子诱导产生的Ⅰ型干扰素应答。方法:以肝癌细胞HepG2以及整合有HBV基因的HepG2.2.15细胞为模型,转染dsDNA分子poly(dA-dT),实时定量RT-PCR检测IFN-β、干扰素应答基因IFIT1与炎症因子TNF-α的表达,Western blot检测NF-κB、IRF3的核转位以及pTBK1的表达。HBV复制型质粒HBV1.3转染HepG2、HBV siRNA转染HepG2.2.15后,实时定量RT-PCR检测细胞中IFIT1的表达。结果:poly(dA-dT)能够诱导HepG2细胞产生Ⅰ型干扰素,在转染后6小时,IFN-β与IFIT1表达达高峰,而后下降,TNF-α的表达与对照组相比没有明显变化。Poly(dA-dT)转染后6小时能检测到TBK1的磷酸化与IRF3的核转位,但NF-κB的核转位不明显。HepG2.2.15细胞在poly(dA-dT)转染后12小时能检测到TNF-α的一过性表达,而IFN-β与IFIT1的表达在72小时才达到高峰,与之对应的:在转染后6小时,没有检测到TBK1的磷酸化与IRF3的核转位。poly(dA-dT)与HBV1.3共转HepG2后,HBV的蛋白表达受到抑制,而将HBV siRNA转染HepG2.2.15后,细胞对poly(dA-dT)的应答明显增强。结论:HepG2与HepG2.2.15能够应对ds-DNA的刺激,通过NF-κB与IRF3信号通路产生Ⅰ型干扰素或炎症因子,但HBV的存在影响了肝细胞对dsDNA产生的固有免疫应答。
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关 键 词: | 双链DNA 肝细胞来源细胞 固有免疫应答 乙型肝炎病毒 |
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