| INK4系列抑癌基因(p16、p15、p18、p19)在白血病中的甲基化 |
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| 引用本文： | 郑瑞玑,沈松菲,沈建箴,马旭东. INK4系列抑癌基因(p16、p15、p18、p19)在白血病中的甲基化[J]. 福建医科大学学报, 2004, 38(3): 257-260 |
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| 作者姓名： | 郑瑞玑 沈松菲 沈建箴 马旭东 |
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| 作者单位： | 1. 福建省血液病研究所,福建医科大学,附属协和医院,福州,350004
2. 福建省漳洲市医院,内科,漳洲,363000 |
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| 基金项目： | 福建省卫生厅“百千万人才”培养基金资助项目 |
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| 摘 要： | 目的 探讨p16基因家族失活与白血病发生、发展及预后的关系，进一步阐明白血病发病机制，监测发病过程。方法 采用甲基化敏感限制内切酶Hpa Ⅱ或Msp Ⅰ结合PCR技术研究白血病患者p16、p15、p18、p19基因甲基化状况：(1)研究不同类型、不同阶段白血病p16基因家族外显子1和／或外显子2纯合子缺失，(2)用REP-PCR分别对上述病例中无外显子1缺失的病例进行甲基化研究，探讨甲基化发生频率，分析与白血病发病关系。结果 p16、p15基因外显子1在急性白血病(AL组)甲基化率分别为35．29％，48．65％，急性非淋巴细胞白血病(ANLL组)为25％，37．5%，急性淋巴细胞白血病(ALL组)为60％，69．23％，初治AL组为29．09％，42．10％，复发AL组为61．54％，70．59％，慢性粒细胞白血病(CML)慢性期、急变期、白血病完全缓解(CR-AL)、对照组均无甲基化。p18、p19基因无论在AL组、ALL组、ANLL组、复发AL组、初治AL组，或是在CML的慢性期、急变期、CR-AL、对照组均无甲基化。结论 (1)在p16基因家族中，p16、p15基因甲基化在AL的发生频率较高，ALL甲基化率明显高于ANLL，以复发ALL组最高。p18、p19基因在AL组中未见甲基化。(2)在ALL中，p15甲基化率高于p16甲基化率，在ANLL中，p16、p15基因的甲基化率高于对照组。(3)p16、p15基因甲基化可作为AL病程进展、复发、预后的指标之一。(4)p16、p15基因甲基化在CML病程中(慢性期、急变期)意义不大。
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| 关 键 词： | 白血病 基因 p16 甲基化 基因 抑制 肿瘤 |
| 文章编号： | 1672-4194(2004)03-0257-04 |
| 修稿时间： | 2004-01-26 |
Studies on p16, p15, p18 and p19 Methylation of INK4 Series Cancer Inhibitive Gene in Leukemia |
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| ZHENG Rui ji ,SHEN Song fei ,SHEN Jian zhen ,MA Xu dong. Studies on p16, p15, p18 and p19 Methylation of INK4 Series Cancer Inhibitive Gene in Leukemia[J]. Journal of Fujian Medical University, 2004, 38(3): 257-260 |
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| Authors: | ZHENG Rui ji SHEN Song fei SHEN Jian zhen MA Xu dong |
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| Affiliation: | ZHENG Rui ji 1,SHEN Song fei 2,SHEN Jian zhen 2,MA Xu dong 1 1.Department of Internal Medicine,Zhangzhou Municipal Hospital,Zhangzhou 363000,China 2.Fujian Institute of Hematology,The Affiliated Union Hospital,Fujian Medical University,Fuzhou 350001,China |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | leukemia genes p16 methylation genes suppresor tumor |
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