| 摘 要： | 目的研究燃煤细颗粒物(PM_(2.5))对大鼠肺部的免疫损伤。方法采集空气动力学直径≤2.5μm的PM_(2.5)并分析测试其化学成分,研究因燃煤而产生的PM_(2.5)对大鼠肺部的免疫损伤。将40只雄性6周龄Wistar大鼠随机分为4组,分别对4组大鼠气管滴注生理盐水、低浓度(1.5 mg/kg·bw)、中浓度(7.5 mg/kg·bw)及高浓度(37.5 mg/kg·bw)PM_(2.5)悬液,分别于24和48 h后处死动物,检测其血常规和肺泡灌洗液(BALF)中白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及转化生长因子(TGF-β1)等氧化炎症因子,并制作肺组织病理切片。结果一定的染毒时间和染毒剂量可明显提高大鼠白细胞数(WBC)、明显降低红细胞数(RBC)。急性染毒48 h后,低浓度组和高浓度组染毒使大鼠肺组织中TNF-α升高(P0.05)。对大鼠肺部病理观察显示,急性染毒导致大鼠肺部产生病理变化,特别是中浓度和高浓度染毒24和48 h后,大鼠肺泡严重压缩、溃不成形,血管和支气管内产生结晶,炎细胞浸润。结论燃煤PM_(2.5)急性染毒24 h后,导致大鼠血液WBC升高、激发TNF-α的分泌,大鼠表现出积极的免疫应对;急性染毒48 h后,大鼠血液WBC和RBC数量降低,大鼠表现出免疫系统调节能力降低。随着染毒污染物浓度的升高,大鼠肺部组织的不利影响逐渐加重。
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