| IL-33通过miR-19a-3p/MAPK6通路影响心肌缺氧/复氧损伤的机制研究 |
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| 引用本文： | 高旺,田欣,姬林娟,郭俊芳,陶艾彬,芮涛,姚永伟.IL-33通过miR-19a-3p/MAPK6通路影响心肌缺氧/复氧损伤的机制研究[J].实用药物与临床,2023(10):865-871. |
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| 作者姓名： | 高旺 田欣 姬林娟 郭俊芳 陶艾彬 芮涛 姚永伟 |
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| 作者单位： | 江苏大学附属人民医院心内科 |
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| 摘 要： | 目的 探讨白细胞介素-33(IL-33)通过miR-19a-3p/MAPK6通路对心肌缺氧/复氧(H/R)损伤的影响及可能的分子机制。方法 建立H/R诱导的新生小鼠心肌细胞体外模型，使用IL-33进行预处理，向心肌细胞中转入miR-19a-3p mimic,以上调miR-19a-3p表达，转入miR-19a-3p inhibitor,以抑制miR-19a-3p表达，转入pc DNA-MAPK6以上调MAPK6表达。通过Caspase-3活性、细胞凋亡ELISA法和原位细胞凋亡染色检测心肌细胞凋亡。Target Scan数据库预测miR-19a-3p的潜在靶点，双荧光素酶检测报告显示miR-19a-3p与MAPK6之间关系；RT-qPCR法检测心肌细胞miR-19a-3p和MAPK6 mRNA表达，Western blot法检测MAPK6蛋白表达。结果 IL-33预处理可以抑制H/R诱导的miR-19a-3p表达下调和细胞凋亡。双荧光素酶测定报告显示，miR-19a-3p靶向调控MAPK6。IL-33抑制了H/R诱导的MAPK6表达上调，过表达MAPK6减弱了IL-33对H/R的抗凋亡作...
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| 关 键 词： | 白细胞介素-33(IL-33) 缺氧/复氧(H/R)损伤 miR-19a-3p 丝裂原活化蛋白激酶6(MAPK6) |
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