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汉防己甲素逆转白血病细胞株K562/ADM多药耐药性机制研究
引用本文:许文林,江云伟,王法春,袁伟,林江,阮长耿.汉防己甲素逆转白血病细胞株K562/ADM多药耐药性机制研究[J].实用癌症杂志,2003,18(4):347-349.
作者姓名:许文林  江云伟  王法春  袁伟  林江  阮长耿
作者单位:1. 212002,江苏省镇江市第一人民医院
2. 300020,苏州大学附属第一医院
摘    要:目的 研究汉防己甲素(TTD)对慢性粒细胞白血病急性变白血病细胞株K562/ADM多药耐药(MDR)逆转的机理。方法 采用流式细胞仪检测细胞内化疗药物的浓度及细胞表面P糖蛋白(P-gp)的表达;荧光定量PCR法检测MDR1 mRNA;通过流式细胞仪检测Anexin—V判断凋亡细胞的数量。结果 10μmol/L的TTD处理K562/ADM细胞后,细胞内阿霉素(ADM)的浓度明显提高;K562/ADM细胞MDR1 mRNA/P-gp的表达下降;TTD能增强ADM致细胞凋亡的作用。结论 汉防己甲素的耐药逆转机制除了下调MDR1 mRNA/P-gp的表达引起细胞内抗癌药物的积聚外,增加抗癌药物致细胞凋亡也是耐药逆转的重要原因。.

关 键 词:白血病  K562/ADM细胞  汉防己甲素  多药耐药性  P糖蛋白
文章编号:1001-5930(2003)04-0347-03

Reversal Mechanism of Multidrug Resistance in Leukemia Cell Line K562/ADM
Abstract:
Keywords:Multidrug resistance(MDR)  K562/ADM cell  Tetredrine(TTD)
本文献已被 CNKI 维普 万方数据 等数据库收录!
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