姜黄素抑制尾加压素-Ⅱ诱导的人晶状体上皮细胞增殖及[Ca^2＋]i、cAMP、cGMP信号转导机制

目的：探讨姜黄素（curcumin,Cur）抑制尾加压素Ⅱ（urotensinⅡ,U-Ⅱ）诱导的人晶状体上皮细胞（human lens epithelial cell,HLEC）增殖及Ca^2＋]i、cAMP、cGMP信号转导机制。方法：将U-Ⅱ诱导体外培养的HLEC发生增殖,并用不同浓度的Cur与其共同孵育后,用MTT法检测HLEC的活性;用流式细胞术（flowcytometer,FCM）检测HLEC增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）表达;用荧光分光光度法检测HLEC内游离钙离子浓度Ca^2＋]i;用放射免疫分析法检测HLEC内环化腺苷酸（cyclic adenosine monophosphate,cAMP）和环化鸟苷酸（cyclic guanosine monophosphate,cGMP）浓度。结果：U-Ⅱ组HLEC活性、PCNA蛋白表达和cGMP浓度均高于对照组（P〈0.01）;Cur组HLEC活性、PCNA蛋白表达和cGMP浓度均比U-Ⅱ组降低（P〈0.01）。U-Ⅱ组HLECCa^2＋]i比对照组显著升高（P〈0.01）,U-Ⅱ组cAMP浓度比对照组显著降低（P〈0.01）;Cur组与U-Ⅱ组比较Ca^2＋]i、cAMP浓度显著升高（P〈0.01）。结论：Cur可抑制U-Ⅱ诱导的HLEC增殖。Ca^2＋]、cAMP-PKA、cGMP-PKG是其重要的细胞信号转导机制。Cur有可能成为防治后发性白内障的有效药物。