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内质网应激与缺血性脑损伤
引用本文:卢旭霞,吉训明,牛小媛,罗玉敏.内质网应激与缺血性脑损伤[J].国际脑血管病杂志,2009,17(7).
作者姓名:卢旭霞  吉训明  牛小媛  罗玉敏
作者单位:1. 100053,北京,首都医科大学宣武医院脑血管病研究室;030001,太原,山西医科大学第一附属医院神经内科
2. 首都医科大学宣武医院脑血管病研究室,北京,100053
3. 山西医科大学第一附属医院神经内科,太原,030001
摘    要:内质网(endoplasmic retieulum,ER)腔内错误折叠与未折叠蛋白聚集将引起内质网应激(endoplasmic reticuhum stress,ERS),可激活未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR),从而对神经元的存活产生保护作用.然而,过强或持续时间过长的ERS最终会引起细胞凋亡.脑缺血会导致ER功能障碍,对ERS进行干预能减轻脑缺血再灌注损伤,从而为缺血性脑血管病的治疗找到新的途径.文章对脑缺血再灌注诱导ERS的研究进展进行了综述.

关 键 词:内质网  氧化性应激  蛋白质折叠  脑缺血  细胞凋亡

Endoplasmic reticulum stress and ischemic cerebral injury
LU Xu-xia,JI Xun-ming,NIU Xiao-yuan,LUO Yu-min.Endoplasmic reticulum stress and ischemic cerebral injury[J].International Journal of Cerebrovascular Diseases,2009,17(7).
Authors:LU Xu-xia  JI Xun-ming  NIU Xiao-yuan  LUO Yu-min
Abstract:n he found for the treatment of ischemic cerebrovas-cular disease. This article reviews the recent progress in research on cerebral ischemia-reperfusion-induced ERS.
Keywords:endoplasmic reticulum  oxidative stress  protein folding  cerebral ischemia  apoptosis
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