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IL-37抑制类风湿关节炎成纤维细胞样滑膜细胞增殖及迁移并通过抑制STAT3诱导其凋亡
摘    要:目的探讨白细胞介素37(IL-37)对脂多糖(LPS)诱导的类风湿关节炎成纤维细胞样滑膜细胞(RAFLS)增殖、凋亡及迁移的影响及机制。方法体外培养RAFLS,分为空白对照组、 LPS组和LPS联合(50、 100、 200)ng/mL IL-37组,用CCK-8法检测RAFLS的增殖、流式细胞术检测RAFLS的凋亡、细胞划痕实验检测RAFLS的迁移能力。在筛选出100 ng/mL IL-37处理剂量后,将RAFLS分为空白对照组、 LPS组、 LPS联合100 ng/mL IL-37处理组以及LPS联合IL-37和STA-21组,用Western blot法检测RAFLS凋亡相关蛋白BAX、 Bcl2、裂解型胱天蛋白酶3(c-caspase-3)以及信号转导子与转录激活子3(STAT3)、磷酸化的STAT3(p-STAT3)蛋白水平。结果与模型组相比,加入IL-37后可以抑制RAFLS的增殖及迁移,促进RAFLS凋亡。BAX及c-caspase-3蛋白水平增加, Bcl2及p-STAT3蛋白水平降低。与LPS联合IL-37组相比,加入STAT3特异性抑制剂STA-21后, BAX及c-caspase-3的表达明显增加, Bcl2及p-STAT3的表达明显减少。结论 IL-37抑制RAFLS的增殖及迁移并可通过抑制STAT3通路诱导其凋亡。

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