摘 要: | 目的:通过检测帕金森病(Parkinson's disease,PD)MPTP模型小鼠海马内GFAP和p-CREB的表达,探讨PD认知障碍发生的原因。方法:雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组和PD模型组,每组12只。PD模型组经腹腔注射MPTP和丙磺舒,3.5 d注射1次,共10次,持续5周,对照组小鼠注射等量生理盐水。在第6周,旷场试验和爬杆试验评价运动功能。免疫组化检测黑质、纹状体TH的表达及海马GFAP和p-CREB的表达;Western Blot检测p-CREB的表达。结果:旷场实验和爬杆实验结果显示PD模型组小鼠运动能力明显低于对照组(P0.001)。免疫组化显示PD模型组黑质TH阳性神经元和纹状体TH阳性神经纤维均明显低于对照组(P0.001),海马的GFAP阳性细胞的面积明显多于对照组。而Western Blot和免疫组化染色均显示PD模型组海马p-CREB的表达明显少于对照组(P0.001)。结论:慢性PD模型小鼠海马内星形胶质细胞激活和p-CREB表达降低,可能参与了PD认知损害的病理过程。
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