| 摘 要： | 目的 观察替格瑞洛对大鼠心肌缺血再灌注的影响,探讨其可能的作用机制。方法 成年健康雄性SD大鼠32只,采用随机区组法将其分为假手术组(SO组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)、替格瑞洛组、替格瑞洛合并腺苷拮抗剂(CGS15943)组(替格瑞洛+CGS15943组)。制作大鼠缺血/再灌注损伤模型,SO组只穿线不结扎,替格瑞洛组术前连续强饲替格瑞洛,替格瑞洛+CGS15943组术前连续强饲替格瑞洛,术前腹腔内注射CGS15943。计算心肌梗死面积百分比,观察再灌注心律失常发生情况,检测血清中磷酸肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)水平及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量。结果 替格瑞洛组大鼠心肌梗死面积小于I/R组(P<0.01);而替格瑞洛+CGS15943组则大于替格瑞洛(P<0.01);替格瑞洛组大鼠心律失常发生率、心律失常评分均低于I/R组(P均<0.05);而替格瑞洛+CGS15943组大鼠心律失常发生率、心律失常评分均高于替格瑞洛组(P均<0.05)。替格瑞洛组CK、LDH水平低于I/R组(P<0.05);而替格瑞洛+CGS15943组CK、LDH水平高于替格瑞洛组(P<0.05)。替格瑞洛组SOD活力高于I/R组(P<0.05),MDA含量低于I/R组(P<0.05);而替格瑞洛+CGS15943组SOD活力低于替格瑞洛组(P<0.05),MDA含量高于替格瑞洛组(P<0.05)。结论 替格瑞洛具有抗大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用,可能与其抑制腺苷代谢,从而减少氧自由基的产生有关。
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