阿托伐他汀抑制血管紧张素Ⅱ诱导心房肌细胞肥大及对缝隙连接蛋白40的影响 |
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引用本文: | 张卫泽,宋振华,陈永清,马凌,李丹丹,惠玲玲.阿托伐他汀抑制血管紧张素Ⅱ诱导心房肌细胞肥大及对缝隙连接蛋白40的影响[J].兰州医学院学报,2011(2):15-19. |
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作者姓名: | 张卫泽 宋振华 陈永清 马凌 李丹丹 惠玲玲 |
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作者单位: | 兰州军区兰州总医院心血管内科;兰州大学临床医学院; |
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摘 要: | 目的观察阿托伐他汀对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心房肌细胞肥大及缝隙连接蛋白40(Cx40)表达的影响。方法20只1周龄左右Wistar大鼠,用于体外心房肌细胞的分离培养与鉴定。设置正常对照组、AngⅡ(1μmol/L)组、AngⅡ+二甲亚砜组和AngⅡ+阿托伐他汀0.1、1.0、10μmol/L共6组。72h后利用氚标亮氨酸掺入法检测心房肌细胞蛋白合成速率,逆转录聚合酶链反应分别检测脑钠肽的前体(Nppb)、转化生长因子(TGF)-β1Cx40 mRNA的表达。结果与正常对照组相比,AngⅡ组氚标亮氨酸掺入量和Nppb mRNA表达呈显著性增加(P〈0.05),同时TGF-β1mRNA高表达而Cx40mRNA低表达,阿托伐他汀逆转上述变化,10μmol/L组作用最强(P〈0.05),而作为溶剂的二甲亚砜无明显作用。结论阿托伐他汀可能通过抑制Nppb mRNA的高表达来逆转AngⅡ诱导的心房肌细胞肥大,抑制TGF-β1RNA的高表达减轻心房纤维化,同时可能通过增强Cx40 mRNA的表达来逆转缝隙连接蛋白的重构,最终减低房颤发生率。
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关 键 词: | 阿托伐他汀 血管紧张素Ⅱ 原代心房肌细胞 肥大 转化生长因子-β1 缝隙连接蛋白40 房颤 心房纤维化 |
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