依达拉奉对大鼠黑质神经元保护作用研究

目的：探讨依达拉奉对6-羟基多巴胺（6-hydroxydopamine，6-OHDA）诱导的帕金森病大鼠模型的神经保护作用及其作用机制。方法：将实验动物分为神经生化学和组织学两组，各组分为（1）正常对照组6只；（2）生理盐水对照组6只；（3）依达拉奉组24只，依达拉奉又分为0．3mg/kg14d组6只，1mg／kg14d组6只，3mg／kg14d组6只及3mg／kg28d组6只4个亚组。采用6-OHDA立体定位下注入SD大鼠左侧前脑内侧束制备帕金森病模型，观察依达拉奉对帕金森病模型大鼠的行为学改变、酪氨酸羟化酶阳性细胞数和谷胱甘肽的影响。结果：依达拉奉（3mg／kg14d）呈剂量依赖性减少APO诱发的6-OHDA大鼠帕金森病模型旋转次数（火0．叭），并能改善大鼠自发行为学变化。依达拉奉（3mg／kgl4d．28d）阻止了6-OHDA导致的大鼠酪氨酸羟化酶阳性细胞数量和谷胱甘肽的减少（P〈0．05o结论：依达拉奉对6-OHDA诱导的帕金森病动物模型具有神经保护作用，依达拉奉改善6-OHDA损伤早期大鼠的行为学改变，抑制多巴胺神经元的脱失。