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低氧诱导大鼠外周血单核细胞表达TNF-α与PKC膜易位及活性变化关系的研究
引用本文:徐智,吴国明,钱桂生,王兴胜,陈维中,薛桥,王士雯.低氧诱导大鼠外周血单核细胞表达TNF-α与PKC膜易位及活性变化关系的研究[J].重庆医学,2008,37(23).
作者姓名:徐智  吴国明  钱桂生  王兴胜  陈维中  薛桥  王士雯
作者单位:[1]第三军医大学新桥医院全军呼吸内科研究所,重庆400037 [2]中国人民解放军301医院老年心血管病研究所,北京100853
基金项目:国家自然科学基金资助项目(30500230)
摘    要:目的研究低氧诱导大鼠外周血单核细胞(peripheral blood monouclear cells,PBMCs)膜内PKC膜易位及活性变化对肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的作用,探讨缺氧与全身炎症反应综合征(system inflammation response syndrome,SIRS)的关系。方法采用明胶法分离大鼠外周血单核细胞,于低氧条件下(3%O2,5%CO2,92%N2)培养0、1、3、6、9、12、24h后,收集细胞,分别采用免疫沉淀法、SDS-PAGE、PKC活性检测试剂盒及逆转录PCR(RTPCR)检测PKC膜易位、PKC活性及TNF-α表达量,采用SPSS10.0分析以上指标变化的相关性。结果低氧1~9h,大鼠外周血单核细胞膜PKCα含量及活性明显增高(P〈0.01)。低氧1~24h,大鼠外周血单核细胞膜PKCε含量及活性无明显变化。缺氧1~9h,大鼠外周血单核细胞TNF-α mRNA表达明显增高(P〈0.01)。低氧1~24h,PKCα膜蛋白含量及活性变化与TNF-α mRNA表达水平间呈显著正相关(P〈0.01~0.05)。结论低氧可诱导PKCα向膜易位并被激活,活化的PKCα可增强促炎症因子TNF-α的表达。这些变化可能与急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory dysfunction,ARDS)时血浆中大量促炎症因子持续存在密切相关。

关 键 词:低氧  PKC  肿瘤坏死因子α

A study of relations among PKC membrane translocation,activity changes and expression of TNF-alpha in rat monocytes exposed to hypoxia
XU Zhi,WU Guo-ming,QIAN Gui-sheng,et al..A study of relations among PKC membrane translocation,activity changes and expression of TNF-alpha in rat monocytes exposed to hypoxia[J].Chongqing Medical Journal,2008,37(23).
Authors:XU Zhi  WU Guo-ming  QIAN Gui-sheng  
Institution:XU Zhi1,WU Guo-ming1,QIAN Gui-sheng1,et al.(1.Institute of Respiratory Disease of PLA,Xingqiao Hospital,Third Military Medical University,Chongqing 400037,China,2.Institute of Geriatric Cardiology,General Hospital of PLA,Beijing 100853,China)
Abstract:
Keywords:hypoxia  PKC  tumor necrosis factor alpha  
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