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| 蛋白激酶C对Bcl-2、Bax调控兔脊髓空洞前状态神经元凋亡的影响 | |
| 引用本文： | 李秀山,孙国柱,高晓伟,杨雷方,王目纲,刘性强,韩仰军. 蛋白激酶C对Bcl-2、Bax调控兔脊髓空洞前状态神经元凋亡的影响[J]. 中国老年学杂志, 2011, 31(21). DOI: 10.3969/j.issn.1005-9202.2011.21.036 |
| 作者姓名： | 李秀山 孙国柱 高晓伟 杨雷方 王目纲 刘性强 韩仰军 |
| 作者单位： | 1. 河北省馆陶县人民医院神经外科,河北 馆陶,057750 2. 河北医科大学第二医院神经外科 3. 河北省人民医院神经外科 |
| 基金项目： | 河北省科技厅资助项目(0620611136D-11); 河北省卫生厅资助项目(06085) |
| 摘 要： | 目的 探讨蛋白激酶C(PKC)对Bcl-2、Bax调控兔脊髓空洞前状态神经元凋亡的影响.方法 用成年新西兰白兔制作模型,术后1、3、7、14、21 d,用底物磷酸化法测定胞膜、胞质PKC活性；用TUNEL法和免疫组化检测脊髓神经元凋亡和Bcl-2、Bax表达.结果 Kaolin组动物胞膜PKC活性术后1d出现增加[(5.67±0.26) pmol·mg-1.min-1],7～14d达到最高水平[(13.27±3.15) pmol·mg-1·min -1],21 d开始回落[(8.85±1.56) pmol·mg -1·min -1],胞质的PKC活性则呈相反趋势；同时受试动物术后各个时点上颈髓均有神经元凋亡发生,以7～14 d最为多见[(37.75±4.36)％]；Bcl-2和Bax表达均于术后1d开始增加[(7.50±1.15)％；(18.27±2.55)％],到术后7d达高峰[(17.64±4.52)％；(40.29±3.68)％],持续至14 d后下降.但后者明显强于前者.结论 脊髓空洞前状态发展过程中,出现了PKC的转位激活,其通过直接或间接途径上调Bcl-2和Bax表达,主要上调Bax,诱导神经元凋亡,参与了神经功能损害. |
| 关 键 词： | 脊髓空洞前状态 PKC Bcl-2 Bax 神经元凋亡 |
Effect of PKC on neuronal apoptosis regulated by Bcl-2 and Bax in experimental presyrinx state |
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| Abstract: | |
| Keywords: | Presyrinx state PKC Bcl-2 Bax Neuronal apoptosis |
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