冬凌草乙素联合放疗对肺癌A549细胞凋亡的协同作用及miR-16-5p/WEE1信号轴的影响

摘要：目的:探讨冬凌草乙素联合放疗对肺癌A549细胞凋亡的协同作用及微小RNA-16-5p（miR-16-5p）/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1（WEE1）信号轴的影响。方法:设A549细胞组、放疗组(6 Gy·min-1的固定剂量率发射,照射孵育24 h)、冬凌草乙素组(20 mg·L-1)、放疗+冬凌草乙素组(冬凌草乙素浓度为20 mg·L-1,并以6 Gy·min-1的固定剂量率发射,照射孵育24 h);培养结束后,CCK-8法测定细胞增殖水平,Transwell腔室系统测定细胞侵袭水平,流式细胞仪测定细胞凋亡水平,实时荧光逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）及蛋白免疫印迹法测定细胞miR-16-5p、WEE1 mRNA和蛋白水平。结果:与A549细胞组比较,放疗组、冬凌草乙素组、放疗+冬凌草乙素组光密度（OD）值、存活率、穿膜数、WEE1 mRNA和蛋白表达显著降低（P<0.05）,凋亡率、miR-16-5p表达显著升高（P<0.05）;与放疗组、冬凌草乙素组比较,放疗+冬凌草乙素组OD值、存活率、穿膜数、WEE1 mRNA和蛋白表达显著降低（P<0.05）,凋亡率、miR-16-5p表达显著升高（P<0.05）。结论:冬凌草乙素联合放疗对肺癌A549细胞凋亡具有协同作用,其机制可能与冬凌草乙素促进miR-16-5p的表达进而抑制WEE1表达有关。