脑缺血再灌注损伤后神经元损伤机制及治疗研究进展 |
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引用本文: | 吴伟,史继新.脑缺血再灌注损伤后神经元损伤机制及治疗研究进展[J].中国微循环,2003,7(6):391-394. |
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作者姓名: | 吴伟 史继新 |
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作者单位: | 210002,江苏南京,南京军区南京总医院神经外科 |
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摘 要: | 近年来 ,对脑缺血再灌注损伤的研究越来越深入 ,大量的实验研究表明 ,脑缺血再灌注损伤对脑损害的机制是非常复杂的 ,本文就脑缺血再灌注损伤的相关病理生理机制及治疗方面的进展进行综述。1脑缺血再灌注损伤的病因机制1.1兴奋性氨基酸 (EAA)与缺血再灌注损伤EAA是一种神经递质 ,神经系统内EAA主要是谷氨酸(Glutamate) ,EAA受体有三种亚型 :N -甲基 -D -天门冬氨酸受体 (NMDA)、α -氨基羟甲基恶唑丙酸受体 (AMPA)、亲代谢受体。其中NMDA受体是受配基调节的离子通道 ,对Ca2 + 具有通透性 ,可被Mg2 + 电压依赖性阻断。EAA造成的…
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关 键 词: | 脑缺血 缺血再灌注 神经元损伤 研究进展 病理机制 |
文章编号: | 1007-8568(2003)06-0391-04 |
修稿时间: | 2002年11月4日 |
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