腺肌病小鼠子宫神经支配与神经生长因子、炎症及血管生成的关系

背景：子宫腺肌病是妇科常见病，常表现为周期反复的、剧烈的盆腔痛。神经可塑性变化是子宫内膜异位症疼痛的重要影响因素之一，但对子宫腺肌病而言却知之甚少。方法：140d龄腺肌病小鼠与同龄对照小鼠各20只，取全子宫。首先应用免疫组织化学方法检测子宫蛋白基因产物9.5（PGP9.5）、P物质（SP）的表达，以显示全部神经纤维与感觉神经纤维；检测补体31（CD31）的表达，以显示血管并计算内膜及肌层组织中的微血管密度（MVD）。其次应用逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）检测子宫中神经生长因子（NGF）、高亲和力的酪氨酸激酶受体（trkA）、p75神经营养因子受体（p75NTR）、缓激肽受体1(BKR-1)和2(BKR-2)、P物质受体（神经激肽1受体，NK1-R）的基因表达。最后，应用免疫印迹的方法检测NGF-β的蛋白表达。结果：腺肌病小鼠子宫内膜及肌层PGP9.5阳性的神经纤维及子宫内膜层 SP阳性的神经纤维明显多于对照组（分别P<0.01、P<0.05、P<0.01）。但各组SP/PGP9.5阳性神经纤维没有差异。腺肌病小鼠子宫肌层MVD明显高于无腺肌病小鼠（P<0.01）。腺肌病小鼠子宫NGF及其受体trkA、p75NTF，BKR-1和NK1-R的mRNA表达均高于对照组(BKR-1，P<0.05；其余，P<0.01)。腺肌病小鼠子宫NGF-β的蛋白表达高于对照组（P<0.01)。结论：腺肌病小鼠子宫神经植入增多可能是引起腺疾病疼痛的重要因素之一。NGF，炎症及血管生成可能与腺肌病子宫神经植入的改变有关。