代谢综合征小鼠肝脏过氧化物增殖体受体γ共同作用因子-1的表达

目的探讨代谢综合征小鼠肝脏过氧化物增殖体受体γ共同作用因子-1(PGC-1)表达.方法进正常食C57BL/6J小鼠10只、进高脂高糖食8 wk小鼠5只及16 wk小鼠10只.测定血脂、血清胰岛素(INS)及空腹血糖、肝功、肝脏重质量、腹部瘦肉及瘦肉含量,肝脏脂质含量及PGC-1蛋白表达采用Western blot免疫印迹,并做肝脏病理.结果进高脂高糖食16 wk的小鼠腹部脂肪量、血清甘油三酯(TC)和空腹血糖(FBG)均明显高于正常小鼠(腹部脂肪量3.63±0.62vs 2.99±0.31, P＜0.01;TC2.31±0.16 mmol/Lvs 2.04±0.15 mmol/L,P＜0.01;FBG6.90±1.84 mmol/L vs 5.11±1.86 mmol/L,P＜0.05).高脂高糖食的动物血清TP、ALB及A/G低于正常动物,其中进食16 wk的动物ALB及A/G有显著差异(ALB18.12±2.63 g/L vs 21.64±3.38 g/L,P＜0.05;A/G0.89±0.15 vs 1.06±0.18,P＜0.05).血清ALT,ALP及AST高于正常动物,其中进食16 wk的动物的ALP有显著差异(103.80±8.72 U/L vs 64.60±10.67 U/L,P＜0.05).高脂高糖食小鼠肝脏有明显脂肪变性,16 wk重于8 wk的小鼠.16 wk进高脂高糖食的小鼠肝脏的TC和TG含量显著高于正常动物,达到正常的2倍以上(TC0.0582±0.0251 mmol/g干重vs 0.0275±0.0114 mmol/g干重,P＜0.01;TG0.1566±0.0166 mmol/g干重vs 0.0631±0.0232 mmo1/g干重,P＜0.01).高脂高糖食小鼠肝脏PGC-1表达高于正常动物,16 wk强于8 wk的小鼠.结论高脂高糖食C57BL/6J小鼠可作为代谢综合征动物模型,其存在脂肪肝,肝脏的PGC-1蛋白表达量高于正常食小鼠,可能其参与脂肪肝的形成.