| SH-SY5Y细胞α7尼古丁受体蛋白抑制对tau蛋白及p38 MAPK通路的影响及其与AD发病机制的关系 |
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| 引用本文： | 周飞,李毅,吴昌学,官志忠,齐晓岚.SH-SY5Y细胞α7尼古丁受体蛋白抑制对tau蛋白及p38 MAPK通路的影响及其与AD发病机制的关系[J].中风与神经疾病杂志,2017(2):137-140. |
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| 作者姓名： | 周飞 李毅 吴昌学 官志忠 齐晓岚 |
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| 作者单位： | 贵州医科大学分子生物学重点实验室,贵州医科大学地方病与少数民族性疾病教育部重点实验室,贵州 贵阳550004 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金资助项目(81360178),教育部"长江学者和创新团队发展计划资助"(IRT13058),贵州省科技厅重大专项(黔科合重大专项字2014(6008)),贵州省科技厅项目[201344;黔科合SY字(2013)](3020黔科合LH字(2016)7365) |
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| 摘 要： | 目的研究α7尼古丁受体(nAChR)蛋白抑制对SH-SY5Y细胞tau蛋白磷酸化水平的影响及其与p38 MAPK通路的关系,探讨α7 nAChR调节tau蛋白磷酸化的相关机制。方法用α7 nAChR阻断剂MLA阻断SH-SY5Y细胞α7 nAChR蛋白的活化及其表达,用p38 MAPK阻断剂SB203580阻断SH-SY5Y细胞p38 MAPK信号通路蛋白的活化及其表达,Western blotting方法测定tau蛋白、p-tau(S404)、p-tau(S214)、α7 nAChR、p38 MAPK及p-p38 MAPK(Thr180/Tyr182)蛋白表达水平。结果细胞经MLA处理后,p-tau(S404)和p-tau(S214)蛋白水平明显升高(P0.01),p-p38 MAPK和α7 nAChR蛋白水平明显降低(P0.01),tau蛋白和p38 MAPK蛋白水平保持不变;经SB203580处理后,SB203580及MLA共同处理后均引起p-tau(S404)、p-tau(S214)、p-p38 MAPK和α7nAChR蛋白水平显著降低(P0.01),tau蛋白和p38 MAPK蛋白水平无变化。结论α7 nAChR可通过阻断p38MAPK信号传导通路抑制tau蛋白过度磷酸化。
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| 关 键 词： | 阿尔茨海默病 tau α7 nAChR p38 MAPK |
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