氧自由基和细胞凋亡在大鼠应激性溃疡中的作用

目的 探讨氧化应激与细胞凋亡在应激性溃疡发病中的作用及相关性。方法 改良Allen法制造颅脑损伤并发应激性溃疡模型，40只大鼠随机分为正常对照和应激后3、6、12、24h组。测定溃疡指数(UI)、胃黏膜超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)；透射电镜及流式细胞仪检测早期细胞凋亡。结果 颅脑损伤6h后各应激组UI增加；胃黏膜SOD下降，MDA升高，于应激后3h即有显著变化，6～12h达高峰；早期细胞凋亡率于应激后6h开始显著增多，12h达高峰；应激后6h透射电镜可见凋亡细胞，12h显著增多达高峰。SOD、MDA变化分别与细胞凋亡率的变化呈显著相关性。且时间上早于后者。结论 细胞凋亡参与急性胃黏膜损伤。氧化应激是应激性胃黏膜损害的重要因素，可能参与导致细胞凋亡。