抑制p38MAPK对大鼠缺血再灌注损伤心肌中TNF—α表达及细胞凋亡的影响

目的：探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）抑制剂对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。方法：将30只SD大鼠按随机数字法随机均分为空白对照组、缺血再灌注组和抑制剂组，各10只。检测各组p38MAPK mRNA表达，TNF—α水平及心肌细胞凋亡率，并进行比较分析。结果：与空白对照组比较，缺血再灌注组TNF-α（3．68±0．16）μg／L比（5．02±0．09）μg／L3、p38MAPK mRNA的表达（1．76±0．46）比（2．35±0．02）]和心肌细胞凋亡率-（3．51±0．40）％比-（1．8±0．23）％]显著升高（P均=0．001）。抑制剂组p38MAPK mRNA的表达（2．09±0．16）]、TNF-α水平（4．15±0．11）μg／L]及心肌细胞凋亡-（2．9±0．50）％]均较缺血再灌注组显著降低（P均=0．001）。结论：通过抑制大鼠心肌p38丝裂原活化蛋白激酶的表达能减少肿瘤坏死因子-α的生成，减少心肌细胞凋亡，进而减轻心肌细胞缺血再灌注损伤。