| 铁剥夺对柔红霉素诱导K562细胞多药耐药基因1表达及NFKB活化的影响 |
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| 引用本文： | 赵春,汤有才,廖清奎,袁粒星,杨崇礼,房定珠,贾国存.铁剥夺对柔红霉素诱导K562细胞多药耐药基因1表达及NFKB活化的影响[J].郑州大学学报(医学版),2005,40(2):265-267. |
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| 作者姓名： | 赵春 汤有才 廖清奎 袁粒星 杨崇礼 房定珠 贾国存 |
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| 作者单位： | 四川大学华西第二医院儿科 成都610041
(赵春，廖清奎，袁粒星，杨崇礼，房定珠)，郑州大学第三附属医院儿科 郑州450052
(汤有才)，郑州市儿童医院儿科 郑州450053(贾国存) |
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| 基金项目： | 河南省医学科技创新人才基金资助项目 2002216，河南省科技攻关基金资助项目 0324410101 |
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| 摘 要： | 目的:探讨铁剥夺对柔红霉素(DNR)诱导K562细胞多药耐药基因1(MDR1)表达及核因子κB(NFκB)活 化的影响。方法:以1.0μmol/LDNR单用或联合应用25μmol/L去铁胺(DFO)作用于人红白血病细胞株K56224h 后,应用RT -PCR法、流式细胞仪分别检测对照组、DNR组和DNR+DFO组K562细胞MDR1mRNA和P糖蛋白 (Pgp)的表达情况,同时采用凝胶滞留试验检测NFκB的转录活性水平。结果:与对照组相比,DNR可同时诱导MDR1 mRNA、Pgp表达上调和NFκB活化增强(P<0.05);DFO联合DNR可显著抑制DNR诱导的MDR1mRNA、Pgp表达及 NFκB活化(P<0.05)。结论:铁剥夺可减少DNR诱导的MDR1、Pgp表达,其机制可能与抑制NFκB活化有关。
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| 关 键 词： | 多药耐药基因 P-糖蛋白 NFκB 铁剥夺 K562细胞 |
| 修稿时间： | 2004年7月12日 |
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