高血压左室肥厚发病中细胞间黏附分子1的表达及丹参酮ⅡA的抑制效应

背景：细胞间黏附分子1作为炎症反应的可靠标志物在动脉粥样硬化发病中具有重要的作用。近年来研究认为其介导的慢性炎症反应可能参与高血压左室肥厚的发病过程，但也有报道持相反观点。丹参酮ⅡA是丹参的一种脂溶性提取性，动物实验证明其具有抑制高血压左室肥厚发生的作用。目的：探讨细胞间黏附分子1在高血压左室肥厚发生中的作用及丹参酮ⅡA对其表达的影响。设计：随机对照观察。单位：华中科技大学同济医学院附属同济医院。材料：实验于2002—10／2004—01在华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科实验室完成，选用12周龄雄性WKY大鼠10只、自发性高血压SHR大鼠20只，分为对照组(WKY大鼠10只)、高血压组(SHR大鼠10只)、丹参酮ⅡA组(SHR大鼠10只)。方法：丹参酮ⅡA组经尾静脉注射丹参酮ⅡA1．5mg／(kg&;#183;d)治疗，其他两组分别注射等量的蒸馏水。12周后断头处死所有大鼠留取心肌标本，应用苏木精-伊红染色、VG染色，免疫组化染色及心肌EDI标记检测心肌巨噬细胞浸润数，心肌细胞间黏附分子1mRNA及蛋白的表达应用反转录一聚合酶链反应及酶链免疫吸附实验等方法。主要观察指标：各组大鼠心肌巨噬细胞浸润数，心肌细胞间黏附分子1mRNA及蛋白表达。结果：20只SHR和10只WKY大鼠被纳入实验，并全部进入结果分析，无脱失值。①与对照组比较，高血压组大鼠肥厚心肌中细胞间黏附分子1的mRNA及蛋白表达显著增加(0．176&;#177;0．087，0．537&;#177;0．195；0．104&;#177;0．011，0．173&;#177;0．027，P&;lt;0．01或P&;lt;0．05)，巨噬细胞浸润明显(0．62&;#177;0．07，1．85&;#177;0．23，P&;lt;0．01)。②与高血压组比较，丹参酮ⅡA组大鼠心肌细胞间黏附分子1的mRNA及蛋白表达水平显著下调(0．537&;#177;0．195，0．291&;#177;0．106；0．173&;#177;0．027，0．125&;#177;0．014．P&;lt;0．01或P&;lt;0．05)，巨噬细胞浸润数减少(1．85&;#177;0．23。1．16&;#177;0．17，P&;lt;0．05)，心肌细胞肥大和间质纤维化程度明显减轻。结论：心肌细胞间黏附分子1的过度表达及其介导的炎性细胞浸润在高血压左室肥厚的发病过程中具有重要作用。丹参酮ⅡA抑制左室肥厚的效应可能与其下调细胞间黏附分子1表达，减少炎性细胞的心肌浸润有关。