消退素D1通过抑制p38 MAPK活化上调H2O2诱导心肌细胞HO-1表达的实验研究 |
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引用本文: | 武艳强,王慧娟,冯社军,袁芳,李鹤飞,冯强,侯爱军,申玉良.消退素D1通过抑制p38 MAPK活化上调H2O2诱导心肌细胞HO-1表达的实验研究[J].西部医学,2015(3):331-334. |
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作者姓名: | 武艳强 王慧娟 冯社军 袁芳 李鹤飞 冯强 侯爱军 申玉良 |
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作者单位: | 邯郸市中心医院 |
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基金项目: | 河北省卫生厅重点科技研究课题(20130359) |
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摘 要: | 目的探讨消退素D1(RvD1)对H2O2诱导状态下H9C2心肌细胞血红素氧合酶-1(HO-1)的调节作用及相关的分子机制。方法将大鼠心肌H9C2细胞分为对照组、消退素D1+H2O2组(Resolvin D1+H2O2组)和H2O2组3组,在200μM的H2O2干预6小时后使用RT-PCR法和western blot法对各组H9C2心肌细胞HO-1mRNA和蛋白的表达水平进行检测;并使用western blot法对H9C2心肌细胞p38 MAPK磷酸化水平(Phospho-p38 MAPK/total p38MAPK比值)进行测量。结果与对照组比较,在H2O2干预6小时后H9C2心肌细胞HO-1mRNA和蛋白的表达水平明显降低,而p38 MAPK磷酸化水平均明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);但H2O2组较Resolvin D1+H2O2组HO-1mRNA和蛋白表达的降低以及p38 MAPK磷酸化水平的增加更加显著,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论本研究结果表明,在过氧化氢诱导的H9C2心肌细胞氧化应激和损伤过程中消退素D1可能是通过抑制P38 MAPK的活化上调了HO-1的表达,对心肌细胞有保护作用。
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关 键 词: | 消退素D1 H9C2心肌细胞 过氧化氢(H2O2) 血红素氧合酶-1(HO-1) p38 MAPK |
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