rhIL-11通过激活JAK/STAT3/HIF-1α/EMT通路促进肺腺癌A549细胞转移机制 |
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引用本文: | 彭娜,卢美君,康马飞,刘秀丽,李碧慧,董翠梅.rhIL-11通过激活JAK/STAT3/HIF-1α/EMT通路促进肺腺癌A549细胞转移机制[J].西部医学,2020,32(1):24-28+32. |
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作者姓名: | 彭娜 卢美君 康马飞 刘秀丽 李碧慧 董翠梅 |
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作者单位: | 桂林医学院附属医院肿瘤内科,桂林医学院附属医院肿瘤内科,桂林医学院附属医院肿瘤内科,桂林医学院附属医院肿瘤内科,桂林医学院附属医院肿瘤内科,桂林医学院附属医院肿瘤内科 |
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基金项目: | 广西自然科学基金面上项目 |
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摘 要: | 【摘要】 目的 探讨重组人白细胞介素11(rhIL-11)通过激活JAK/STAT3/HIF-1α/EMT通路促进肺腺癌A549细胞侵袭转移的机制。方法 将人肺腺癌A549细胞分为rhIL-11 0μg/L组(对照组)、rhIL-11 10μg/L组、rhIL-11 40μg/L组、rhIL-11 80μg/L组、rhIL-11 0μg/L+AG490(JAK抑制剂)组、rhIL-11 10μg/L+AG490组、rhIL-11 40μg/L+AG490组和rhIL-11 80μg/L+AG490组共8组,采用划痕试验和Transwell侵袭试验了解rhIL-11对细胞迁移和侵袭能力的影响。用qRT PCR和Western Blot法检测肿瘤细胞中STAT3、HIF-1α、Twist和E Cadherin等基因的mRNA和蛋白表达。 结果 rhIL-11促进肺癌A549细胞迁移和侵袭能力增强,且随着rhIL-11浓度的增高而增强,各组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,rhIL-11 80μg/L组的STAT3、HIF-1α和Twist等基因的mRNA和蛋白表达量均明显增加(P<0.05),而E Cadherin基因的mRNA和蛋白表达量均明显减低(P<0.05)。与rhIL-11 80μg/L 组比较,rhIL-11 80μg/L+AG490组的STAT3、HIF 1α和Twist的mRNA和蛋白表达均显著降低(P<0.01)。结论 rhIL-11促进肺癌A549细胞侵袭转移,其机制可能是通过激活JAK/STAT3/HIF-1α/EMT信号通路促进转移。
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关 键 词: | 肺腺癌 白细胞介素11 A549细胞 上皮间质转化 转移 |
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