帕金森病多巴胺神经元死亡的分子机制 |
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引用本文: | 张振涛,曹学兵,孙圣刚.帕金森病多巴胺神经元死亡的分子机制[J].中国康复,2006,21(6):402-404. |
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作者姓名: | 张振涛 曹学兵 孙圣刚 |
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作者单位: | 华中科技大学同济医学院附属协和医院神经科,武汉 430022 |
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摘 要: | 帕金森病(PD)的主要病理变化是黑质多巴胺(DA)能神经元选择性变性。尽管对PD的发病机制已有大量研究,但DA能神经元死亡的确切机制还不清楚,可能遗传因素和环境因素在PD发病中均起作用。最近发现几种家族性PD与特殊基因突变有关,尽管散发性PD中无这些突变,但对家族性PD中几种基因突变的进一步明确却给研究散发性PD提供了线索。蛋白表达和折叠异常、蛋白降解功能障碍、线粒体功能异常、氧化应激、炎症反应、神经营养障碍等均可能参与PD的发病过程。
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关 键 词: | 帕金森病 多巴胺能神经元 神经变性 发病机制 |
文章编号: | 1001-2001(2006)06-0402-03 |
收稿时间: | 01 20 2006 12:00AM |
修稿时间: | 2006-01-20 |
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