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Ang(1-7)对高血压心脏重构的作用机制研究进展
引用本文:马全萍,杨金龙,杨震. Ang(1-7)对高血压心脏重构的作用机制研究进展[J]. 临床心血管病杂志, 2021, 37(1): 84-87
作者姓名:马全萍  杨金龙  杨震
作者单位:海原县人民医院心血管内科 宁夏海原,755200;宁夏医科大学总医院心脏中心
基金项目:国家自然科学基金项目(No:81660056)。
摘    要:高血压正在成为威胁人类健康最常见的心血管疾病,可通过多种机制引起心室肥厚和心力衰竭.其中,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活是高血压心脏重构和充血性心力衰竭发生发展过程中的主机制.已证明血管紧张素转换酶2(ACE2)和血管紧张素(Ang)(1-7)是RAAS的主组成部分.本文以上述研究为背景,就Ang(1-7...

关 键 词:高血压  血管紧张素(1-7)  血管紧张素Ⅱ  血管紧张素转换酶2  心肌肥厚

Research progress in the mechanism of Ang(1-7)on cardiac remodeling in hypertensive patients
MA Quanping,YANG Jinglong,YANG Zhen. Research progress in the mechanism of Ang(1-7)on cardiac remodeling in hypertensive patients[J]. Journal of Clinical Cardiology, 2021, 37(1): 84-87
Authors:MA Quanping  YANG Jinglong  YANG Zhen
Affiliation:(Department of Cardiology,Haiyuan County People’s Hospital,Haiyuan,Ningxia,755200,China;Heart Center,General Hospital of Ningxia Medical University)
Abstract:Hypertension is the most common risk factor for cardiovascular disease and can promote cause ventricular hypertrophy and heart failure through various mechanisms.Among them,renin-angiotensin aldosterone system(RAAS)activation is the main mechanism for the pathology of hypertensive heart remodeling and heart failure.Angiotensin converting enzyme 2 and Ang(1-7)have been shown to be major components of RAAS.Based on the above studies,this paper reviews the protective effects of Ang(1-7)on cardiac remodeling under chronic stress.
Keywords:hypertension  Ang(1-7)  AngⅡ  ACE2  myocardial hypertrophy
本文献已被 CNKI 维普 万方数据 等数据库收录!
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