甘草查尔酮A对胶质瘤的增殖抑制及促凋亡作用机制研究

目的探讨甘草查尔酮A(LCA)对人胶质瘤U87、U251细胞的增殖抑制和促凋亡作用及其机制研究。方法通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖抑制作用,并计算出半数抑制浓度(IC50),按IC50和100μM不同浓度进行分组。采用倒置显微镜观察细胞形态,流式细胞术检测细胞凋亡以及Western Blot从蛋白水平检测凋亡相关分子的改变情况。结果 MTT显示LCA对人胶质瘤U87、U251细胞具有明显的增殖抑制作用,呈浓度及时间依赖性,LCA对U87、U251细胞48 h的IC50值分别为61.54μM和53.02μM,倒置显微镜下观察细胞密度减少,形态发生明显改变。流式细胞术结果显示,LCA可促进胶质瘤U87、U251的细胞凋亡(P0.01)。Western Blot结果显示,LCA干预后可显著降低胶质瘤U87、U251细胞内Bcl-2的表达(P0.01),相反,增加Bax的表达(P0.05),呈浓度依赖性。结论 LCA对胶质瘤U87、U251细胞具有明显的增殖抑制作用,可能通过内源性凋亡途径诱导其凋亡。