SHR大鼠脑出血急性期血压调控机制与NE、E、PRA、Ang Ⅱ关系

目的 研究自发性高血压大鼠脑出血急性期血压调控机制与去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、肾素(PRA) 关系,探讨脑出血急性期血压调控机制. 方法 采用胶原酶注入尾状核的方法建立大鼠脑出血模型,利用高效液相-电化学法、放射免疫方法测定出血前及出血后1 d、3 d、7 d和14 d 5个时间点(即 5个组)血浆NE、E、AngⅡ、PRA及下丘脑NE、AngⅡ的含量. 结果 (1)血浆NE、E及下丘脑NE含量在脑出血1 d时达高峰[分别为(4.31±0.97)μg/L、(8.55±2.41)μg/L、(919±128)ng/g],与术前比较差异有统计学意义(P<0.05),7～14 d基本恢复至术前水平;(2)血浆PRA、AngⅡ及下丘脑AngⅡ含量在出血后3 d达到高峰[分别为(8.81±3.1)ng/mL·h、(1204±269)pg/mL、(33.6±7.1)pg/mg],与术前比较差异有统计学意义(P<0.05),7～14 d基本恢复至术前水平;(3)大鼠脑出血第1天血压较术前明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),第3天较第]天明显下降,7～14d基本恢复至出血前水平. 结论 SHR大鼠脑出血急性期血压调控可能与交感-肾上腺髓质系统及肾素-血管紧张素系统在脑出血急性期的应激性激活密切相关.