肥胖基因,瘦素与肥胖

肥胖是心血管病、糖尿病的重要危险因素，日益受到人们的重视。Ob基因和Ob受体基因的发现为肥胖的研究开辟了新的途径。目前尽管在动物试验中发现Ob基因可致肥胖，但人类筛查Ob基因突变的研究结果提示，大多数肥胖者的肥胖并不是由于Ob基因突变所致。Ob基因的产物Leptin(瘦素)，受多种因素调节，血Leptin水平主要取决于下丘脑的体重调节中枢，其可引起食欲降低，能量消耗增加，抑制脂肪合成而减轻体重。人类肥胖者存在Leptin抵抗，在肥胖的发生中起重要作用，但其发生的确切机制有待于进一步研究。同时胰岛素也是Ob基因表达的重要调节因素。空腹血浆胰岛素与血浆Leptin浓度正相关，胰岛素抵抗从某种意义上说是肥胖机体为防止进一步增重而产生的一种代偿机制。目前研究发现Leptjn受体基因突变与人类肥胖有关。但仍需进行深入研究。总之，人类肥胖是多基因遗传和环境双重因素共同作用的结果。