| PKA、GSK-3β和cdk5对微管相关蛋白tau的位点特异性磷酸化 |
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| 引用本文： | 丁绍红,施建华,尹晓敏,龚成新,刘飞. PKA、GSK-3β和cdk5对微管相关蛋白tau的位点特异性磷酸化[J]. 南通医学院学报, 2006, 26(4): 235-238 |
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| 作者姓名： | 丁绍红 施建华 尹晓敏 龚成新 刘飞 |
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| 作者单位： | 1. 南通大学江苏省神经再生重点实验室,南通,226001
2. 纽约州立基础研究所神经化学系 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金;江苏省自然科学基金;江苏省六大人才高峰基金 |
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| 摘 要： | 目的:研究cAMP依赖的蛋白激酶(cAMPdependentproteinkinase,PKA)、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)和细胞周期依赖性蛋白激酶5(cyclin-dependentkinase5,cdk5)在体外和培养的细胞中对tau蛋白位点特异性磷酸化的调节作用。方法:以人最长的异构体tau441作为底物,通过蛋白质印迹分析,观察以上3种酶对tau蛋白位点特异性磷酸化的调节作用。结果:PKA在体外能够磷酸化Ser214、Ser262、Ser409,但在培养的细胞中,PKA的激活仅使得tau蛋白在Ser214位点的磷酸化增加,而不能磷酸化Ser262和Ser409。在体外和培养的细胞中,GSK-3β和cdk5均能磷酸化tau蛋白许多位点,包括Thr181、Ser199、Ser202、Thr205、Thr212、Thr217、Ser396、Ser404,使得tau蛋白的迁移减慢。结论:在培养的细胞中,PKA的激活使得tau蛋白在Ser214位点的磷酸化增加。GSK-3β能更好地磷酸化tau蛋白微管结合域下游的磷酸化位点,而cdk5则更容易磷酸化其上游的位点。
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| 关 键 词： | 阿尔茨海默病 Tau 高度磷酸化 蛋白激酶 |
| 文章编号： | 1000-2057（2006）04-0235-04 |
| 收稿时间： | 2006-06-03 |
| 修稿时间： | 2006-06-03 |
Site-specific phosphorylation of tau by PKA, GSK-3β and cdk5 |
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| DING Shaohon, SHI Jianhua, YI Xiaomin ,et al. Site-specific phosphorylation of tau by PKA, GSK-3β and cdk5[J]. ACTA Academiae Medicinae Nantong, 2006, 26(4): 235-238 |
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| Authors: | DING Shaohon SHI Jianhua YI Xiaomin et al |
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| Affiliation: | Key Laboratory of Neuroregeneration of Jiangsu, Nantong University, Nantong 226001 ; 1 Department of Neurochemistry, New York State Institute for Basic Research in Developmental Disabilities |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | Tau |
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