| 摘 要： | 目的研究IL-6/STAT3信号通路在幽门螺杆菌Tipα诱导胃癌细胞EMT形成中的作用。方法使用Tipα刺激胃癌SGC7901细胞,显微镜观察细胞形态变化;Western blot及qRT-PCR检测EMT标志物E-cadherin、N-cadherin和Vimentin的表达;免疫荧光检测STAT3的定位情况;ELISA检测IL-6水平;Western blot分析Tipα对SGC7901细胞p-STAT3和STAT3表达的影响。进一步应用IL-6中和抗体和STAT3抑制剂SH-4-54预处理细胞,以阻断IL-6/STAT3信号通路,继而检测通路阻断后对Tipα诱导的EMT形成的影响。结果 Tipα刺激SGC7901细胞12 h后细胞明显延长并出现伪足,EMT标志物N-cadherin和Vimentin表达增高,而E-cadherin表达减少。Tipα刺激能够增加IL-6分泌水平,且在6 h达峰值。Tipα可以浓度和时间依赖性方式诱导细胞p-STAT3水平增高。IL-6中和抗体及STAT3抑制剂预处理可逆转Tipα诱导的EMT形成。结论幽门螺杆菌Tipα可通过激活IL-6/STAT3信号通路诱导胃癌细胞EMT的形成。
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